La evidencia de que produce el SIDA
ANTECEDENTES
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue reconocido por primera vez en 1981 y desde entonces ha convertido en una pandemia a nivel mundial. El SIDA es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Al conducir a la destrucción y / o deterioro funcional de las células del sistema inmune, en particular las células CD4 + T, el VIH destruye progresivamente la capacidad del cuerpo para combatir infecciones y ciertos cánceres.
Una persona infectada por VIH es diagnosticada con SIDA cuando su sistema inmunológico se ve seriamente comprometida y manifestaciones de la infección por el VIH son graves. Los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) Actualmente, la definición de SIDA en un adulto o adolescente en edad de 13 años o mayores de esa edad como la presencia de una de las 26 condiciones indicativas de inmunosupresión grave asociada con la infección por el VIH, como por Pneumocystis carinii neumonía (PCP), una condición extremadamente rara en las personas sin infección por el VIH. La mayoría de las condiciones que definen el SIDA son también otras "infecciones oportunistas", que rara vez causan daños en los individuos sanos. Un diagnóstico de SIDA también se da a las personas infectadas por el VIH cuando sus CD4 +-recuento de células T cae por debajo de 200 células / milímetro cúbico (mm3) de sangre. Los adultos sanos por lo general tienen células T CD4 + de los recuentos de 600-1,500 / mm3 de sangre. En los niños infectados por el VIH menores de 13 años, la definición del SIDA del CDC es similar a la de los adolescentes y adultos, excepto por la adición de ciertas infecciones frecuentes en los pacientes pediátricos con VIH. (CDC. MMWR 1992; 41 (RR-17): 1; CDC. MMWR 1994; 43 (RR-12): 1).
En numerosos países en desarrollo, donde las instalaciones de diagnóstico puede ser mínimo, el personal sanitario utiliza una Organización Mundial de la Salud (OMS) Definiton caso de SIDA basada en la presencia de signos clínicos asociados con la deficiencia inmune y la exclusión de otras causas conocidas de inmunosupresión, como cáncer o la desnutrición. Un ampliado definición de la OMS de casos de SIDA, con un espectro más amplio de manifestaciones clínicas de la infección por el VIH, se emplea en entornos en los anticuerpos la prueba del VIH están disponibles (OMS. Wkly Epidemiol Rec. 1994; 69:273).
A partir de finales de 2000, se estima que 36,1 millones de personas en todo el mundo - 34,7 millones de adultos y 1,4 millones de niños menores de 15 años - vivían con el VIH / SIDA. A través de 2000, acumulada del VIH / SIDA asociada a las muertes en todo el mundo ascendía a unos 21,8 millones a 17,5 millones adultos y 4,3 millones de niños menores de 15 años. En los Estados Unidos, se estima que entre 800.000 y 900.000 personas están viviendo con la infección por el VIH. Al 31 de diciembre de 1999, 733.374 casos de SIDA y 430.441 muertes relacionadas con el SIDA habían sido reportados al CDC. El SIDA es la principal causa de muerte quinto entre todos los adultos de 25 a 44 en los Estados Unidos. Entre los afroamericanos en los 44 grupos de edad a 25, el SIDA es la principal causa de muerte entre los hombres y la segunda causa principal de muerte en mujeres (ONUSIDA. epidemia de SIDA, diciembre de 2000; CDC. VIH / SIDA Informe de vigilancia de 1999; 11 [2]: 1; CDC. MMWR 1999; 48 [RR13]: 1).
Este documento resume la abundante evidencia de que el VIH causa el SIDA. Preguntas y respuestas al final de este documento abordar las reivindicaciones específicas de quienes afirman que el VIH no es la causa del SIDA.
EVIDENCIA que causa el VIH SIDA
VIH cumple los postulados de Koch como la causa del SIDA.
Entre muchos criterios utilizados durante años para demostrar la supuesta relación entre patógenos (causantes de enfermedades) los agentes y la enfermedad, tal vez la cita es la mayoría de los postulados de Koch, desarrollado en el siglo 19. los postulados de Koch han sido interpretados de diversas maneras por muchos científicos, y se han sugerido modificaciones para dar cabida a las nuevas tecnologías, en particular con respecto a los virus (Endurecer. Pubbl Stn Zool Napoli [II] de 1992; 14:249; O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996; 8:613). Sin embargo, los principios básicos siguen siendo los mismos, y durante un siglo de Koch más de postulados, que se enumeran a continuación, han servido como prueba de fuego para determinar la causa de cualquier enfermedad epidémica:
Epidemiológicos de asociación: la supuesta causa debe estar asociada con la enfermedad.
Aislamiento: el microorganismo sospechoso puede ser aislado - y propagado - fuera del huésped.
patogénesis de transmisión: la transferencia del patógeno se sospecha que un huésped no infectado, hombre o el animal, produce la enfermedad en ese host.
Con respecto a postular # 1, numerosos estudios de todo el mundo muestran que prácticamente todos los pacientes con SIDA son mujeres seropositivas al VIH, es decir que llevan los anticuerpos que indican infección por el VIH. Con respecto a postular # 2, técnicas modernas de cultivo hicieron posible que el aislamiento del VIH en prácticamente todos los pacientes con SIDA, así como en casi todos los individuos VIH-seropositivos con ambos principios-y la enfermedad en etapa tardía. Además, la cadena de la polimerasa (PCR) y otras técnicas moleculares sofisticadas han permitido a los investigadores para documentar la presencia de genes del VIH en prácticamente todos los pacientes con SIDA, así como en individuos en etapas tempranas de la enfermedad del VIH.
Postulado # 3 se ha cumplido en tres incidentes trágicos que afectaron a los trabajadores de laboratorio, sin otros factores de riesgo que han desarrollado el SIDA o inmunosupresión severa después de la exposición accidental a los productos concentrados, clonado el VIH en el laboratorio. En los tres casos, el VIH se aisló de la persona infectada, se secuenció y se demostró que la cepa infectante del virus. En otro trágico incidente, la transmisión del VIH de un dentista de Florida a seis pacientes ha sido documentada por los análisis genéticos del virus aisladas en ambos el dentista y los pacientes. El odontólogo y tres de los pacientes con sida y murió, y al menos uno de los otros pacientes se ha desarrollado el SIDA. Cinco de los pacientes no tenían factores de riesgo de VIH que no sean múltiples visitas al dentista para procedimientos invasivos (O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996; 8:613; O'Brien, 1997; Ciesielski et al. Ann Intern Med 1994; 121:886).
Además, hasta diciembre de 1999, el CDC había recibido informes de 56 trabajadores de atención de salud en los Estados Unidos con documentación, adquirida ocupacionalmente infección por el VIH, de los cuales 25 han desarrollado el SIDA en ausencia de otros factores de riesgo. El desarrollo de SIDA tras conocer la seroconversión del VIH también ha sido repetidamente observadas en adultos casos de transfusión de sangre y pediátrica, en la transmisión vertical madre, y en los estudios de la hemofilia,-el uso de drogas por inyección y la transmisión sexual en la que la seroconversión se pueden documentar mediante serie muestras de sangre (CDC. Vigilancia del SIDA VIH Informe 1999, 11 [2]: 1; SIDA Knowledge Base, 1999). Por ejemplo, en un estudio de 10 años en los Países Bajos, investigadores dieron seguimiento a 11 niños que se habían infectado con el VIH como neonatos por pequeñas alícuotas de un plasma de infectados por el VIH solo donante. Durante el período de 10 años, ocho de los niños murieron de SIDA. De los otros tres hijos, todos mostraron una disminución progresiva de la inmunidad celular, y dos de los tres tenía síntomas, probablemente relacionados con la infección por el VIH (van den Berg et al. Acta Paediatr 1994; 83:17).
Los postulados de Koch también se han cumplido en modelos animales de humanos SIDA. Los chimpancés infectados experimentalmente con el VIH han desarrollado la inmunodepresión grave y el SIDA. En Inmunodeficiencia combinada severa (SCID) los ratones que recibieron un sistema inmune humano, el VIH produce patrones similares de la muerte celular y la patogénesis como se ve en la gente. VIH-2, una variante menos virulenta del VIH que causa el SIDA en las personas, también causa un síndrome similar al sida en los babuinos. Más de una docena de cepas del virus de inmunodeficiencia simia (SIV), un primo cercano del VIH, la causa del SIDA en macacos asiáticos. Además, los virus quimérico conocido como SHIVs, que contienen una columna vertebral SIV con varios genes del VIH en lugar de los genes correspondientes SIV, la causa del SIDA en macacos. La consolidación de la asociación de estos virus con el SIDA, los investigadores han demostrado que los SIV / SHIVs aisladas de animales con causa el SIDA SIDA al ser transmitida a los animales no infectados (O'Neil et al. J Infect Dis 2000; 182:1051; Aldrovandi et al. Naturaleza 1993; 363:732; Liska et al. AIDS Res Hum Retroviruses 1999; 15:445; Locher et al. Arch. Med. Lab. Pathol 1998; 22:523; Hirsch et al. Virus Res 1994; 32:183; Joag et al. J Virol 1996; 70:3189).
SIDA y la infección por el VIH son invariablemente ligados en el tiempo, lugar y grupo de población.
Tradicionalmente, la aparición del SIDA en las poblaciones humanas alrededor del mundo ha seguido de cerca la aparición del VIH. En los Estados Unidos, los primeros casos de SIDA se notificaron en 1981 entre hombres homosexuales en Nueva York y California, y el examen retrospectivo de muestras de sangre congelada de una cohorte de hombres gay EE.UU. mostraron la presencia de anticuerpos contra el VIH ya en 1978, pero no antes de esa fecha. Posteriormente, en cada región, país y ciudad donde el SIDA ha aparecido, la evidencia de la infección por el VIH ha precedido el SIDA con sólo unos pocos años (CDC. MMWR 1981; 30:250; CDC. MMWR 1981; 30:305; Jaffe et al. Ann Intern Med 1985; 103:210; Oficina del Censo de EE.UU.; ONUSIDA).
Muchos estudios coinciden en que sólo un factor, el VIH, predice si una persona va a desarrollar el SIDA.
Otras infecciones víricas, infecciones bacterianas, los patrones de conducta sexual y el abuso de los patrones de drogas no predicen que desarrolla el SIDA. Las personas de diversos orígenes, incluidos los hombres y mujeres heterosexuales, hombres y mujeres homosexuales, hemofílicos, parejas sexuales de pacientes hemofílicos y receptores de transfusiones, inyección de drogas intravenosas, y los niños han desarrollado el SIDA, con el común denominador de ser sólo su infección con el VIH (NIAID, 1995).
En los estudios de cohortes, la inmunodepresión grave y enfermedades definitorias del SIDA se producen casi exclusivamente en personas que están infectadas por el VIH.
Por ejemplo, el análisis de datos de más de 8.000 participantes en el Estudio multicéntrico SIDA Estudio de la Cohorte (MACS) y de la Mujer Interagencial del VIH Estudio (WIHS) demostró que los participantes que eran VIH-seropositivos eran 1.100 veces más probabilidades de desarrollar una asociada a la enfermedad del SIDA que aquellos que eran VIH-negativos. Estos cursos proporcionan una claridad abrumadora de asociación que es inusual en la investigación médica (MACS y Principal Investigadores WIHS, 2000).
En una cohorte de Canadá, los investigadores siguieron 715 hombres homosexuales durante una mediana de 8,6 años. Cada caso de SIDA en esta cohorte se produjeron en personas que son VIH-seropositivos. No hay enfermedades definitorias del SIDA se produjo en los hombres que fueron negativos para los anticuerpos del VIH, a pesar de que estos individuos tenían patrones apreciable del consumo de drogas ilícitas y el coito anal receptivo (Schechter et al. Lancet 1993; 341:658).
Antes de la aparición del VIH, las enfermedades relacionadas con el SIDA como PCP, KS y MAC eran raros en los países desarrollados, hoy en día, son comunes en los individuos infectados por el VIH.
Antes de la aparición del VIH, las condiciones relacionadas con el SIDA, como Pneumocystis carinii neumonía (PCP), sarcoma de Kaposi (SK) y difusión de la infección por el Mycobacterium avium complejo (MAC) fueron extraordinariamente rara en los Estados Unidos. En una encuesta de 1967, sólo 107 casos de PCP en los Estados Unidos había sido descrita en la literatura médica, prácticamente todos entre los individuos con condiciones inmunosupresores. Antes de la epidemia del SIDA, la incidencia anual de sarcoma de Kaposi en los Estados Unidos fue sólo del 0,2 al 0,6 casos por millón de habitantes, y sólo el 32 individuos con enfermedad diseminada MAC había sido descrita en la literatura médica (Safai. Ann NY Acad Sci 1984; 437 : 373; Le Clair. Rev Respir Dis AM 1969; 99:542; Masur. JAMA 1982; 248:3013).
A finales de 1999, los CDC habían recibido informes de los 166.368 pacientes infectados por el VIH en los Estados Unidos con el diagnóstico definitivo de la PCP, 46.684 con diagnóstico definitivo de sarcoma de Kaposi, y 41.873 con diagnóstico definitivo de la difusión de MAC (comunicación personal).
En los países en desarrollo, los patrones de ambas enfermedades raras y endémicas han cambiado dramáticamente a medida que el VIH se ha extendido, con un saldo mucho mayor que ahora se exigía entre los jóvenes y de mediana edad, incluidos los miembros educados de la clase media.
En los países en desarrollo, la aparición de la epidemia del VIH ha cambiado drásticamente los patrones de la enfermedad en las comunidades afectadas. Al igual que en los países desarrollados, que antes poco frecuentes, enfermedades "oportunistas" como el PCP y ciertas formas de meningitis se han vuelto más comunes. Además, como seroprevalencia las tasas de VIH han aumentado, ha habido un aumento significativo en la carga de las condiciones endémicas como la tuberculosis (TB), sobre todo entre los jóvenes. Por ejemplo, como seroprevalencia del VIH aumentó de forma pronunciada en Blantyre, Malawi desde 1986 hasta 1995, los ingresos de la tuberculosis en el hospital de la ciudad principal de la rosa más de 400 por ciento, con el mayor aumento de casos en niños y adultos jóvenes. En el distrito rural de Hlabisa de Sudáfrica, ingresar en los servicios de tuberculosis aumentó 360 por ciento desde 1992 hasta 1998, concomitante con un fuerte incremento de la seroprevalencia del VIH. Las altas tasas de mortalidad debido a las condiciones endémicas como la tuberculosis, las enfermedades diarreicas y síndromes perder, anteriormente limitado a las personas de edad y desnutridos, ahora son comunes entre las personas de edad infectadas por el VIH y los jóvenes media en muchos países en desarrollo (ONUSIDAde 2000; Harries et al. Tuberc J Int pulmón Dis 1997; 1:346; Floyd et al. JAMA 1999; 282:1087).
En estudios realizados tanto en desarrollo y países desarrollados, las tasas de mortalidad son mucho mayores entre individuos VIH-seropositivos que entre los individuos VIH-seronegativos.
Por ejemplo, Nunn y colegas (BMJ 1 997; 315:767) ha evaluado el impacto de la infección por el VIH más de cinco años en una población rural en el distrito de Masaka de Uganda. Entre 8.833 personas de todas las edades que tenían un resultado inequívoco en las pruebas de anticuerpos para el VIH-(2 o 3 diferentes kits de prueba se utiliza para muestras de sangre de cada individuo), las personas seropositivas al VIH eran 16 veces más probabilidades de morir más de cinco años que seronegativos personas VIH (ver tabla). Entre los individuos de entre 25 y 34, las personas seropositivas al VIH fueron 27 veces más probabilidades de morir que las personas VIH-seronegativos.
En otro estudio realizado en Uganda, 19.983 adultos en el distrito rural de Rakai fueron seguidos durante 10 a 30 meses (Sewankambo et al. SIDA 2000; 14:2391). En esta cohorte, las personas seropositivas al VIH eran 20 veces más probabilidades de morir que las personas VIH-seronegativos en 31.432 persona-años de observación.
Hallazgos similares han surgido de otros estudios (Boerma et al. SIDA 1998; 12 (Suppl 1): S3), por ejemplo,
en Tanzania, las personas seropositivas al VIH fueron 12,9 tiempo más probabilidades de morir más de dos años que las personas VIH-seronegativos (Borgdorff et al. Genitourin Med. 1995; 71:212)
en Malawi, la mortalidad más de tres años entre los niños que sobrevivieron al primer año de vida fue 9,5 veces mayor entre los niños seropositivos VIH que entre los niños VIH-seronegativos (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:689)
en Rwanda, la mortalidad fue 21 veces mayor para los niños VIH-seropositivos que para los niños VIH-seronegativos después de cinco años (Spira et al. Pediatrics 1999; 14: e56). Entre las madres de estos niños, la mortalidad fue de 9 veces mayor entre las mujeres seropositivas al VIH que entre las mujeres VIH-seronegativos en cuatro años de seguimiento (Leroy et al. J Acquir inmune Defic u. Retrovirol Hum 1995; 9:415).
en Côte d'Ivoire, los individuos VIH-seropositivos con tuberculosis pulmonar (TB) fueron 17 veces más probabilidades de morir dentro de los seis meses que las personas con VIH seronegativos con tuberculosis pulmonar (Ackah et al. Lancet 1995; 345:607).
en el antiguo Zaire (actualmente República Democrática del Congo), infectados por el VIH los bebés tuvieron 11 veces más probabilidades de morir de diarrea que los niños no infectados (Thea et al. NEJM 1993; 329:1696).
en el sur de África, la tasa de mortalidad de los niños hospitalizados con graves infecciones del tracto respiratorio fue 6,5 veces mayor para los lactantes infectados por el VIH que los niños no infectados (Madhi et al. Clin Infect Dis 2000; 31:170).
Kilmarx y sus colegas (Lancet 2000; 356:770) informó recientemente de datos sobre la infección por VIH y la mortalidad en una cohorte de trabajadoras sexuales en Chiang Rai, Tailandia. Entre 500 mujeres que participaron en el estudio entre 1991 y 1994, la tasa de mortalidad hasta octubre de 1998 entre las mujeres que estaban infectadas por el VIH en la inscripción (59 muertes entre 160 mujeres con infección por VIH) fue 52,7 veces mayor que entre las mujeres que se quedaron infectadas con el VIH ( 2 muertes entre 306 mujeres no infectadas). La tasa de mortalidad entre las mujeres que se infectaron durante el estudio (7 muertes de 34 mujeres seroconverting) fue de 22,5 superior al de los persistentemente mujeres no infectadas. Entre las mujeres con infección por VIH-, sólo 3 de los cuales recibieron medicamentos antirretrovirales, todas las causas reportadas de muerte fueron las asociadas con la inmunosupresión, mientras que las causas reportadas de muerte de las dos mujeres no infectadas fueron embolia amniótica postparto y la herida por arma de fuego.
El exceso de mortalidad entre las personas seropositivas al VIH también ha sido repetidamente observadas en los estudios en los países desarrollados, tal vez más dramáticamente entre hemofílicos. Por ejemplo, Darby et al. (Naturaleza de 1995; 377:79) estudió 6.278 hemofílicos que viven en el Reino Unido durante el período 1977-91. Entre 2.448 personas con hemofilia severa, la mortalidad anual se mantuvo estable en el 8 por 1.000 en 1977-84. Si bien las tasas de mortalidad se mantuvo estable en 8 por 1.000 entre 1985 a 1992 las personas VIH-seronegativos con hemofilia severa, las muertes aumentaron vertiginosamente entre los que se había convertido en VIH seropositivos siguientes transfusiones contaminadas del VIH durante el 1979-1986, llegando a 81 por 1.000 en 1991 - 92. Entre 3.830 personas con hemofilia leve o moderada, el patrón fue similar, con una tasa de mortalidad inicial de 4 por 1.000 en 1977-84 que se mantuvo estable entre los individuos VIH-seronegativos pero aumentó a 85 por 1.000 en 1991-92 entre las personas seropositivas.
Datos similares han surgido de la Hemofilia Estudio de Cohorte Multicéntrico. Entre 1.028 hemofílicos seguidos durante una media de 10,3 años, los individuos infectados por VIH (n = 321) fueron 11 veces más probabilidades de morir que los sujetos VIH-negativos (n = 707), con la dosis de factor VIII que no tienen efecto sobre la supervivencia en ninguno de los grupos (Goedert. Lancet 1995; 346:1425).
En el Estudio de la Cohorte Multicéntrico SIDA (MACS), un estudio de 16 años de 5.622 hombres homosexuales y bisexuales, 1.668 de los 2.761 hombres con VIH seropositivos han muerto (60 por ciento), 1.547 después de un diagnóstico de SIDA. En contraste, entre los 2.861 participantes VIH-seronegativos, sólo 66 hombres (2,3 por ciento) han muerto (A. Muñoz, MACS, comunicación personal).
El VIH puede ser detectado en prácticamente todas las personas con SIDA.
Recientemente se han desarrollado métodos de ensayo sensible, incluyendo la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la cultura de técnicas mejoradas, han permitido a los investigadores para encontrar el VIH en pacientes con SIDA, con pocas excepciones. El VIH ha sido repetidamente aislado de la sangre, semen y secreciones vaginales de pacientes con SIDA, estos datos concuerdan con los datos epidemiológicos que demuestran la transmisión del SIDA a través de la actividad sexual y el contacto con sangre infectada (Hammer et al. J Clin Microbiol 1993; 31:2557; Jackson et al. J Clin Microbiol 1990; 28:16).
Numerosos estudios de las personas infectadas por el VIH han demostrado que altos niveles de VIH infecciosas, los antígenos virales, y los ácidos nucleicos del VIH (ADN y ARN) en el cuerpo predecir deterioro del sistema inmune y un mayor riesgo de desarrollar SIDA. Por el contrario, los pacientes con niveles bajos de virus tienen un riesgo mucho menor de desarrollar SIDA.
Por ejemplo, en un análisis sobre 1.604 hombres infectados por el VIH en el Estudio de la Cohorte Multicéntrico SIDA (MACS), el riesgo de un paciente desarrolle SIDA con seis años se asoció fuertemente con los niveles de ARN del VIH en el plasma, medida por una prueba sensible conocida como el ensayo de ramificada de ADN en las señales de amplificación (bDNA):
Plasma concentración de ARN
(Copias / ml de sangre)
Proporción de pacientes
desarrollar SIDA en seis años
<500
501 - 3.000
3.001 - 10.000
10.001 - 30.000
> 30.000
5,4%
16,6%
31,7%
55,2%
80,0%
(Fuente: Mellors et al. Ann Intern Med. 1997; 126:946)
asociaciones similares entre el aumento de los niveles de ARN del VIH y un mayor riesgo de progresión de la enfermedad se han observado en los niños infectados por el VIH en los países desarrollados y en desarrollo (Palumbo et al. JAMA 1998; 279:756; Taha et al. SIDA 2000; 14:453 ).
En la pequeña proporción de los no tratados infectados por el VIH las personas cuya enfermedad progresa muy lentamente, la cantidad de VIH en la sangre y los ganglios linfáticos es significativamente menor que en las personas infectadas por el VIH y cuya progresión de la enfermedad es más típica (Pantaleo et al. NEJM 1995; 332:209; Cao et al. NEJM 1995; 332:201; Barker et al. Sangre 1998; 92:3105).
La disponibilidad de potentes combinaciones de fármacos que bloquean específicamente la replicación del VIH ha mejorado dramáticamente el pronóstico para los individuos infectados por el VIH. Tal efecto no se vería si el VIH no tienen un papel central en causar el SIDA.
Los ensayos clínicos han demostrado que tres medicamentos potentes combinaciones de medicamentos anti-VIH, conocido como terapia antirretroviral altamente activa (HAART), puede reducir significativamente la incidencia de SIDA y muerte entre los infectados por las personas con VIH en comparación con regímenes de tratamiento del VIH disponibles con anterioridad (Hammer et al. NEJM 1997; 337:725; Cameron et al. Lancet 1998; 351:543).
El uso de estas terapias de combinación del VIH-potente anti ha contribuido a reducir de manera notable en la incidencia de SIDA y muertes relacionadas con el SIDA en las poblaciones donde estos fármacos están ampliamente disponibles, entre adultos y niños (Figura 1; CDC. Vigilancia del SIDA VIH Informe de 1999; 11 [2]: 1; Palella et al. NEJM 1998; 338:853; Mocroft et al. Lancet 1998; 352:1725; Mocroft et al. Lancet 2000; 356:291; Vittinghoff et al. J Infect Dis 1999; 179 : 717; Detels et al. JAMA 1998; 280:1497; de Martino et al. JAMA 2000; 284:190; Colaboración CASCADE. Lancet 2000; 355:1158; Hogg et al. CMAJ 1999; 160:659; Schwarcz et al . Am J Epidemiol 2000; 152:178; Kaplan et al. Clin Infect Dis 2000; 30: S5; McNaghten et al. SIDA 1999; 13:1687;).
Por ejemplo, en un estudio prospectivo de más de 7.300 pacientes infectados por el VIH en 52 clínicas ambulatorias Europea, la incidencia de nuevas enfermedades definitorias del SIDA se redujo de 30,7 por cada 100 pacientes-año de observación en 1994 (antes de la disponibilidad de la terapia HAART) a 2,5 por cada 100 pacientes / año en 1998, cuando la mayoría de los pacientes recibieron HAART (Mocroft et al. Lancet 2000; 356:291).
Entre los pacientes infectados por el VIH que reciben terapia anti-VIH, los que presentaban cargas virales llegan a niveles bajos son mucho menos propensos a desarrollar SIDA o morir que los pacientes que no responden al tratamiento. Tal efecto no se vería si el VIH no tienen un papel central en causar el SIDA.
Los ensayos clínicos, tanto en niños infectados por el VIH-y los adultos han demostrado un vínculo entre una buena respuesta virológica al tratamiento (es decir, menos del virus tanto en el cuerpo) y un menor riesgo de desarrollar SIDA o morir (Montaner et al. SIDA 1998; 12: F23 ; Palumbo et al. JAMA 1998; 279:756; O'Brien et al. NEJM 1996; 334:426; Katzenstein et al. NEJM 1996; 335:1091; Marschner et al. J Infect Dis 1998; 177:40; Hammer et al. NEJM 1997; 337:725; Cameron et al. Lancet 1998; 351:543).
Este efecto también se ha visto en la práctica clínica de rutina. Por ejemplo, en un análisis de 2.674 pacientes infectados por el VIH que iniciaron la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) en 1995-1998, un 6,6 por ciento de los pacientes que alcanzaron y mantuvieron una carga viral indetectable (<400 copias / ml de sangre) desarrollaron el SIDA o murieron un plazo de 30 meses, en comparación con el 20,1 por ciento de los pacientes que nunca lograron concentraciones indetectables (Ledergerber et al. Lancet 1999; 353:863).
Casi todas las personas con sida tiene anticuerpos contra el VIH.
Un estudio de 230.179 pacientes de SIDA en los Estados Unidos reveló sólo 299-seronegativos personas con VIH. Una evaluación de 172 de estos 299 pacientes encontró que en realidad 131 seropositivos; adicionales 34 murieron antes de su estado serológico se pudo confirmar (Smith et al. n Engl J Med 1993; 328:373).
Numerosas encuestas serológicas indican que el SIDA son comunes en las poblaciones donde muchas personas tienen anticuerpos contra el VIH. Por el contrario, en poblaciones con baja prevalencia de anticuerpos contra el VIH, el SIDA es extremadamente rara.
Por ejemplo, en el país del sur africano de Zimbabwe (población 11,4 millones), más del 25 por ciento de los adultos de 15 a 49 se estima que de anticuerpos del VIH-positivo, basado en numerosos estudios. A partir de noviembre de 1999, más de 74.000 casos de SIDA en Zimbabwe se habían notificado a la Organización Mundial de la Salud (OMS). Por el contrario, Madagascar, un país de la isla frente a la costa sureste de África (población 15.1 millones) con una tasa de seroprevalencia del VIH muy baja, sólo 37 casos reportados de SIDA de la OMS a través de noviembre de 1999. Sin embargo, otras enfermedades de transmisión sexual, especialmente la sífilis, son comunes en Madagascar, lo que sugiere que las condiciones son propicias para la propagación del VIH y el SIDA si el virus se arraigue en ese país (EE.UU. Oficina del Censo, ONUSIDA, 2000; OMS. Wkly Epidemiol Rec 1999 ; 74:1; Behets et al. Lancet 1996; 347:831).
El perfil inmunológico específico que tipifica el SIDA - una CD4 + persistentemente bajo recuento de células T - es extraordinariamente rara en la ausencia de infección por el VIH u otra causa conocida de inmunosupresión.
Por ejemplo, en el NIAID-apoyados Multicéntrico de Cohortes sobre SIDA Study (MACS), 22.643 CD4 + células T determinaciones en 2713 y bisexuales seronegativos homosexuales VIH reveló que la única persona con un + de células T CD4 persistentemente inferiores a 300 células / mm3 de sangre, y el individuo este estaba recibiendo tratamiento inmunosupresor. Resultados similares han sido reportadas en otros estudios (Vermund et al. NEJM 1993; 328:442; NIAID, 1995).
Los bebés recién nacidos no tienen factores de riesgo de comportamiento para el SIDA, sin embargo, muchos niños nacidos de madres infectadas por el VIH han desarrollado el SIDA y murió.
Sólo los recién nacidos que se convierten en infectados por el VIH antes o durante el parto, durante la lactancia, o (raramente) tras la exposición a sangre contaminada o productos sanguíneos del VIH después del nacimiento, llegan a desarrollar la inmunodepresión profunda que conduce al SIDA. Los bebés que no están infectadas por el VIH no desarrollan el SIDA. En los Estados Unidos, 8.718 casos de SIDA entre los niños menores de 13 años de edad habían sido reportados al CDC al 31 de diciembre de 1999. EE.UU. acumulado de fallecimientos por SIDA entre las personas menores de 15 años contados 5044 al 31 de diciembre de 1999. A nivel mundial, ONUSIDA estima que 480.000 muertes de niños debidas al SIDA se produjo sólo en 1999 (CDC. VIH / SIDA Informe de Vigilancia de 1999, 11 [2]: 1; ONUSIDA. epidemia de SIDA, junio de 2000).
Debido a que las madres infectadas por el VIH abuso de muchas drogas recreativas, algunos han argumentado que el uso de drogas materna por sí misma causa el SIDA pediátrico. Sin embargo, los estudios han demostrado que los bebés que no están infectadas por el VIH no desarrollan SIDA, sin considerar las particularidades del uso de drogas de sus madres (Estudio Colaborativo Europeo. Lancet 1991; 337:253; European Collaborative Study. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 1151; Abrams et al. Pediatrics 1995; 96:451).
Por ejemplo, la mayoría de los infectados por el VIH, las mujeres embarazadas inscritas en el Estudio Colaborativo Europeo son actuales o ex usuarios de drogas por inyección. En este estudio en curso, las madres y sus bebés son seguidos desde el nacimiento en 10 centros en Europa. En un artículo en The Lancet, los investigadores del estudio informaron de que ninguno de los 343-seronegativos niños infectados nacidos de madres seropositivas al VIH habían desarrollado el SIDA o inmuno deficiencia persistente. En contraste, entre los 64 niños seropositivos, el 30 por ciento presentó con el SIDA dentro de los 6 meses de edad o con candidiasis oral seguida rápidamente por la aparición del SIDA. En su primer cumpleaños, el 17 por ciento murió de enfermedades relacionadas con el VIH (Estudio Colaborativo Europeo. Lancet 1991; 337:253).
En un estudio en Nueva York, los investigadores siguieron 84 infectados por el VIH y no infectados, 248-bebés VIH, todos los nacidos de madres seropositivas al VIH. Las madres de los dos grupos de niños tienen las mismas probabilidades de ser usuarios de drogas por inyección (47 por ciento contra 50 por ciento), y tuvieron tasas similares de alcohol, tabaco, cocaína, heroína y el uso de metadona. De los 84 niños infectados por VIH-, de 22 años murió durante un periodo de seguimiento medio de 27,6 meses, incluyendo 20 niños que murieron antes de cumplir dos años. Veintiuna de estas muertes fueron clasificadas como relacionadas con el SIDA. Entre los 248 niños no infectados, sólo una muerte (debido al abuso de niños) se informó durante un periodo de seguimiento medio de 26,1 meses (Abrams et al. Pediatrics 1995; 96:451).
El gemelo infectados por el VIH desarrolla SIDA, mientras que el gemelo no infectados no lo hace.
Como los gemelos comparten el útero en el medio ambiente y las relaciones genéticas, las similitudes y diferencias entre ellos pueden proporcionar la penetración importante en enfermedades infecciosas, incluido el SIDA (Goedert. Acta Paediatr Supp 1997; 421:56). Los investigadores han documentado casos de infectados por el VIH madres que han dado a luz a gemelos, uno de los cuales está infectada, y la otra por el VIH. Los niños infectados por VIH con sida, mientras que los otros niños permanecieron clínicamente e inmunológicamente normales (Parque et al. J Clin Microbiol 1987; 25:1119; Menez-Bautista et al. Am J Dis Child 1986; 140:678; Thomas et al . Pediatrics 1990; 86:774; joven et al. Pediatr Infect Dis J 1990; 9:454; Barlow y Mok. Dis Child Arco 1993; 68:507; Guerrero Vázquez et al. An Esp Pediatr 1993; 39:445).
Estudios de la transfusión adquirida en los casos de SIDA en varias ocasiones llevó al descubrimiento del VIH en el paciente, así como en el donante de sangre.
Numerosos estudios han mostrado una correlación casi perfecta entre la aparición del SIDA en un receptor y el donante de sangre, y la evidencia de cepas homólogas del VIH tanto en el receptor y el donante (NIAID, 1995).
El VIH es similar en su estructura genética y la morfología de lentivirus otros que a menudo causan la inmunodeficiencia en sus huéspedes animales, además de lenta, progresiva pérdida de trastornos, la neurodegeneración y la muerte.
Al igual que el VIH en los humanos, los virus de origen animal como virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) en gatos, el virus del visna en las ovejas y el virus de la inmunodeficiencia simia (SIV) en monos principalmente infectar las células del sistema inmune como las células T y los macrófagos. Por ejemplo, el virus del visna infecta macrófagos y causa una enfermedad neurológica progresiva lenta (Haase. Naturaleza 1986; 322:130).
El VIH causa la muerte y la disfunción de linfocitos T CD4 + in vitro y in vivo.
CD4 + T disfunción de las células y el agotamiento son los sellos distintivos de la enfermedad del VIH. El reconocimiento de que el VIH infecta y destruye las células CD4 + T in vitro sugiere fuertemente una relación directa entre la infección por el VIH, los linfocitos CD4 + depleción de células T, y el desarrollo del SIDA. Una variedad de mecanismos, tanto directa como indirectamente relacionadas con la infección por el VIH de células T CD4 +, son probablemente responsables de los defectos en la función de células CD4 + T observado en personas infectadas por el VIH. No sólo puede entrar en el VIH y matar las células CD4 + T directamente, pero varios productos de los genes del VIH pueden interferir con la función de las células no infectadas (NIAID, 1995; Pantaleo et al. NEJM 1993; 328:327).
CONTESTADOR los escépticos:
Respuestas a los argumentos de que el VIH no causa el SIDA
MITO: Las pruebas de anticuerpos del VIH no es fiable.
HECHO: El diagnóstico de la infección por detección de anticuerpos con es uno de los mejores conceptos establecidos en la medicina. anticuerpos pruebas del VIH superar el rendimiento de la enfermedad infecciosa de otras pruebas más en la sensibilidad (la capacidad de la prueba de selección para dar un resultado positivo cuando la persona realmente ha probado la enfermedad) y especificidad (la capacidad de la prueba para dar un resultado negativo cuando se las materias que se evalúan son libres de la enfermedad en estudio). Las actuales pruebas de anticuerpos del VIH tiene una sensibilidad y especificidad superior al 98% y por lo tanto muy fiable (OMS, 1998; Sloand et al. JAMA 1991; 266:2861).
Los avances en la metodología de prueba también ha permitido la detección de material genético viral, los antígenos y el propio virus en células y fluidos corporales. Si bien no se utiliza ampliamente para las pruebas de rutina debido a alto costo y requisitos en equipos de laboratorio, estas técnicas de pruebas directas han confirmado la confiabilidad de las pruebas de anticuerpos (Jackson et. J Clin Microbiol 1990; 28:16; Busch et. NEJM 1991; 325:1; Silvestre et al. J Acquir u. inmune Defic Retrovirol Hum 1995; 8:411; Urassa et al. J Clin Virol 1999; 14:25; Nkengasong et al. SIDA 1999; 13:109; Samdal et al. Clin Diagn Virol 1996; 7:55.
Mito: No hay SIDA en África. El SIDA no es más que un nombre nuevo para viejas enfermedades.
HECHO: Las enfermedades que han llegado a ser asociado con el SIDA en África - como el síndrome de desgaste, las enfermedades diarreicas y la tuberculosis - han sido durante mucho tiempo las cargas graves allí. Sin embargo, las altas tasas de mortalidad por estas enfermedades, anteriormente limitado a las personas de edad y desnutridos, ahora son comunes entre las personas de edad infectadas por el VIH y el joven medio, incluidos los miembros bien educados de la clase media (ONUSIDA, 2000).
Por ejemplo, en un estudio en Costa de Marfil, las personas seropositivas al VIH con tuberculosis pulmonar (TB) fueron 17 veces más probabilidades de morir dentro de los seis meses que las personas con VIH seronegativos con tuberculosis pulmonar (Ackah et al. Lancet 1995; 345: 607). En Malawi, la mortalidad más de tres años entre los niños que habían recibido las vacunas recomendadas para la infancia y que sobrevivieron al primer año de vida fue 9,5 veces mayor entre los niños seropositivos VIH que entre los niños seronegativos para el VIH. Las principales causas de muerte fueron perdiendo y las afecciones respiratorias (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:689). En otras partes de África, los resultados son similares.
MITO: El VIH no puede ser la causa del SIDA porque los investigadores no son capaces de explicar con precisión cómo el VIH destruye el sistema inmunológico.
HECHO: Mucho se sabe sobre la patogenia de la enfermedad del VIH, a pesar de los detalles importantes quedan por dilucidar. Sin embargo, una comprensión completa de la patogenia de la enfermedad no es un requisito previo para conocer su causa. La mayoría de los agentes infecciosos han sido asociados con la enfermedad que causan mucho antes de que sus mecanismos patógenos han sido descubiertos. Dado que la investigación en la patogenia es difícil cuando los animales modelos precisos no están disponibles, los mecanismos causantes de la enfermedad en muchas enfermedades, incluyendo la tuberculosis y la hepatitis B, son poco conocidos. críticos "El razonamiento de la llevaría a concluir que M. la tuberculosis no es la causa de la tuberculosis o el virus de la hepatitis B que no es una causa de enfermedad hepática (Evans. Yale J Biol Med 1982; 55:193).
MITO: AZT y otros medicamentos antirretrovirales, no el VIH, causa el SIDA.
HECHO: La gran mayoría de las personas con SIDA nunca recibió medicamentos antirretrovirales, incluyendo las de los países desarrollados con anterioridad a la licencia de AZT en 1987, y la gente en los países en desarrollo hoy en día en el que pocos individuos muy tengan acceso a estos medicamentos (ONUSIDA, 2000).
Al igual que con los medicamentos para cualquier enfermedades graves, los medicamentos antirretrovirales pueden tener efectos secundarios tóxicos. Sin embargo, no hay pruebas de que las drogas antirretrovirales causan la inmunodepresión grave que tipifica el SIDA, y la abundante evidencia de que la terapia antirretroviral, cuando se usa de acuerdo a las directrices establecidas, puede mejorar la duración y la calidad de vida de las personas infectadas por el VIH.
En la década de 1980, los ensayos clínicos que involucran a pacientes con SIDA encontró que el AZT-da como quimioterapia sola confiere un modesto (y de corta duración) ventaja en la supervivencia en comparación con el placebo. Entre los pacientes infectados por el VIH que no habían desarrollado el SIDA, los ensayos controlados con placebo encontró que el AZT dada como la droga de tratamiento único retraso, por un año o dos, la aparición de enfermedades relacionadas con el SIDA. De manera significativa, a largo plazo de seguimiento de estos ensayos no mostraron un beneficio prolongado de AZT, pero tampoco se indica que el medicamento aumentaba progresión de la enfermedad o la mortalidad. La falta de exceso de casos de SIDA y muerte en los brazos AZT de estos ensayos controlados con placebo responda eficazmente a la alegación de que el AZT causa el SIDA (NIAID, 1995).
Tras los ensayos clínicos encontró que los pacientes que recibieron la droga había dos combinaciones de hasta un 50 por ciento de aumento en el tiempo hasta la progresión hacia el SIDA y en la supervivencia cuando se compara con las personas que reciben la droga de tratamiento único. En los últimos años, de tres medicamentos terapias de combinación han producido otro 50 a 80 por ciento de mejoras por ciento en la progresión a SIDA y en la supervivencia en comparación con regímenes de medicamentos-dos en los ensayos clínicos (HHS, 2004). El uso de potentes terapias de combinación del VIH-anti ha contribuido a reducir de manera notable en la incidencia de SIDA y muertes relacionadas con el SIDA en las poblaciones donde estos fármacos están ampliamente disponibles, un efecto que evidentemente no sería ver si los medicamentos antirretrovirales causa el SIDA (Figura 1; CDC. Informe de Vigilancia de VIH SIDA de 1999; 11 [2]: 1; Palella et al. NEJM 1998; 338:853; Mocroft et al. Lancet 1998; 352:1725; Mocroft et al. Lancet 2000; 356:291; Vittinghoff et al . Infect Dis J 1999; 179:717; Detels et al. JAMA 1998; 280:1497; de Martino et al. JAMA 2000; 284:190; Colaboración CASCADE. Lancet 2000; 355:1158; Hogg et al. CMAJ 1999; 160:659; Schwarcz et al. Am J Epidemiol 2000; 152:178; Kaplan et al. Clin Infect Dis 2000; 30: S5; McNaghten et al. SIDA 1999; 13:1687).
MITO: Los factores de comportamiento tales como el uso recreativo de drogas y múltiples parejas sexuales en cuenta para el SIDA.
HECHO: El comportamiento causas propuestas del SIDA, como tener múltiples parejas sexuales y uso de drogas recreativas-largo plazo, han existido durante muchos años. La epidemia del SIDA, que se caracteriza por la aparición de infecciones oportunistas que antes poco frecuentes, como Pneumocystis carinii neumonía (PCP) no ocurrió en los Estados Unidos hasta que un retrovirus humanos desconocidas - VIH - se difunde a través de ciertas comunidades (NIAID, 1995a; NIAID, 1995b).
Obligar a las pruebas en contra de la hipótesis de que los factores de comportamiento causa el SIDA proviene de estudios recientes que han seguido cohortes de hombres homosexuales durante largos períodos de tiempo y encontró que sólo los hombres VIH seropositivos desarrollan SIDA.
Por ejemplo, en un estudio de cohorte prospectivo en Vancouver, 715 hombres homosexuales fueron seguidos durante una media de 8,6 años. Entre 365-individuos VIH positivos, 136 desarrollaron el SIDA. No hay enfermedades definitorias del SIDA se dio entre 350 hombres seronegativos a pesar de que estos hombres reportaron el uso apreciables de nitritos inhalables ("poppers") y otras drogas psicoactivas, y frecuentes anal receptivo (Schechter et al. Lancet 1993; 341:658).
Otros estudios muestran que entre los hombres homosexuales y usuarios de drogas de inyección, el sistema inmunitario déficit específico que causa el SIDA - y sostenido una pérdida progresiva de células T CD4 + - es extremadamente raro en ausencia de otras condiciones inmunosupresoras. Por ejemplo, en el Multicéntrico de Cohortes sobre SIDA de estudios, más de 22.000 células T determinaciones 2.713 seronegativos homosexuales hombres-VIH reveló que la única persona con un + de células T CD4 persistentemente inferiores a 300 células / mm3 de sangre, y el individuo se trataba de reciben tratamiento inmunosupresor (Vermund et al. NEJM 1993; 328:442).
En una encuesta de 229-usuarios de drogas por inyección VIH seronegativos en Nueva York, la media de CD4 +-recuentos de células T del grupo fueron consistentemente más de 1000 células / mm3 de sangre. Sólo dos personas habían CD4 + células T mediciones de menos de dos 300/mm3 de la sangre, uno de los cuales murió de una enfermedad cardíaca y Hodgkin linfoma no figura como causa de muerte (Des Jarlais et al. J Acquir inmune Defic u. 1993 ; 6:820).
MITO: El SIDA entre los receptores de transfusiones se debe a enfermedades de base que hizo necesaria la transfusión, en lugar de con el VIH.
REALIDAD: Este concepto se contradice con un informe de la seguridad de las transfusiones de Estudio (TSSG), que en comparación negativos y VIH-positivas receptores de sangre-VIH que habían recibido transfusiones de enfermedades similares. Aproximadamente 3 años después de transfusión, los de CD4 + células T conteo promedio en 64-receptores del VIH fue negativo 850/mm3 de sangre, mientras 111-personas con VIH seropositivos tenían promedio de CD4 de células T cuenta con + de 375/mm3 de sangre. En 1993, hubo 37 casos de SIDA en el grupo de infectados por el VIH, pero no una enfermedad definitoria de SIDA en la única seronegativos receptores de transfusiones-VIH (Donegan et al. Ann Intern Med 1990; 113:733; Cohen. Ciencia de 1994; 266:1645).
MITO: El uso de altas de factor de coagulación no se concentran, el VIH, conduce a CD4 + células T el agotamiento y el SIDA en hemofílicos.
REALIDAD: Este punto de vista se contradice con muchos estudios. Por ejemplo, entre los pacientes VIH seronegativos con hemofilia A inscritos en el Estudio de Seguridad de Transfusión, no hubo diferencias significativas en + de células T CD4 se observaron entre los 79 pacientes sin tratamiento o factor de mínima y 52 con la mayor cantidad de tratamientos de por vida. Los pacientes de ambos grupos tenían células T CD4 +, cuenta dentro del rango normal (Hasset et al. Sangre 1993; 82:1351). En otro informe de la Seguridad Estudio de Transfusión, ningún caso de enfermedades definitorias del SIDA se vieron entre los 402-seronegativos hemofílicos VIH que habían recibido terapia de factor (Aledort et al. NEJM 1993; 328:1128).
En una cohorte en el Reino Unido, los investigadores acertaron 17-seropositivos hemofílicos VIH seronegativos con 17-hemofílicos VIH en relación con el uso de factores de la coagulación se concentran en un período de diez años. Durante este tiempo, 16 que definen el SIDA eventos clínicos ocurrieron en 9 pacientes, todos los cuales eran VIH-seropositivos. No hay enfermedades definitorias del SIDA se produjo entre los pacientes VIH-negativos. En cada par, la media + células T CD4 durante el seguimiento fue, en promedio, a 500 células / mm3 inferior en el paciente VIH-seropositivos (Sabin et al. BMJ 1996; 312:207).
Entre los hemofílicos infectados por el VIH, seguridad de las transfusiones Los investigadores del estudio encontraron que ni la pureza ni la cantidad de terapia de Factor VIII tuvo un efecto deletéreo sobre recuentos de células CD4 + T (Gjerset et al., Sangre 1994; 84:1666). Del mismo modo, el Estudio de la Cohorte Multicéntrico Hemofilia no encontró ninguna asociación entre la dosis acumulativa de concentrado de plasma y la incidencia del SIDA entre los hemofílicos infectados por el VIH (Goedert et al. NEJM 1989; 321:1141.).
MITO: La distribución de casos de SIDA arroja dudas sobre el VIH como la causa. Los virus no son específicas de género, sin embargo, sólo una pequeña proporción de casos de SIDA entre las mujeres.
HECHO: La distribución de casos de SIDA, ya sea en los Estados Unidos o en otros lugares del mundo, siempre refleja la prevalencia de VIH en una población. En los Estados Unidos, apareció por primera vez el VIH en las poblaciones de hombres homosexuales y usuarios de drogas de inyección, la mayoría de los cuales son hombres. Dado que el VIH se propaga principalmente a través del sexo o por el intercambio de agujas contaminadas con el VIH durante el uso de drogas por inyección, no es de extrañar que la mayoría de los EE.UU. los casos de SIDA se han producido en los hombres (EE.UU. Oficina del Censo, 1999; ONUSIDA, 2000).
Cada vez más, sin embargo, las mujeres en los Estados Unidos se infecten con el VIH, por lo general mediante el intercambio de agujas contaminadas con el VIH o el sexo con un hombre infectados por el VIH. El CDC estima que el 30 por ciento de nuevas infecciones por VIH en los Estados Unidos en 1998 fueron en mujeres. Como el número de mujeres infectadas por el VIH ha aumentado, también lo ha hecho el número de mujeres que padecen de SIDA en los Estados Unidos. Aproximadamente el 23 por ciento de los adultos en EE.UU. o adolescente casos de SIDA reportados a los CDC en 1998 fueron entre las mujeres. En 1998, el SIDA fue la principal quinta causa de muerte entre las mujeres de 25 a 44 en los Estados Unidos, y la principal tercera causa de muerte entre las mujeres africanas-estadounidense en ese grupo de edad (NIAID Hoja informativa: VIH / SIDA de Estadística).
En África, el VIH fue reconocido por primera vez en activo heterosexuales sexualmente, y los casos de SIDA en África se han producido por lo menos tan frecuentemente en mujeres que en hombres. En general, la distribución mundial de la infección por el VIH y el SIDA entre hombres y mujeres es aproximadamente de 1 a 1 (Oficina del Censo de EE.UU., 1999; ONUSIDA, 2000).
MITO: El VIH no puede ser la causa del SIDA, porque el cuerpo desarrolla una respuesta de anticuerpos al virus de la vigorosa.
REALIDAD: Este razonamiento ignora numerosos ejemplos de otros virus del VIH que pueden ser patógenos después de la evidencia de la inmunidad aparece. El virus del sarampión puede persistir durante años en las células del cerebro, produciendo finalmente una enfermedad neurológica crónica a pesar de la presencia de anticuerpos. Los virus como el citomegalovirus, herpes simple y varicela zoster puede ser activado después de años de latencia, incluso en la presencia de anticuerpos en abundancia. En los animales, parientes viral de VIH con latencia variable y largo plazos, como el virus visna en las ovejas, causa daño nervioso sistema central, incluso después de la producción de anticuerpos (NIAID, 1995).
Además, el VIH es bien reconocida como ser capaz de mutar para evitar la respuesta inmune del huésped en curso (Levy. Microbiol Rev 1993; 57:183).
MITO: Sólo un pequeño número de células T CD4 + están infectadas por el VIH, no es suficiente para dañar el sistema inmunológico.
HECHO: Las nuevas técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han permitido a los científicos demuestran que una mayor proporción la mayor parte de las células T CD4 + están infectadas lo que se creía, sobre todo en los tejidos linfoides. Los macrófagos y otros tipos de células también están infectadas con el VIH y sirven como reservorios del virus. Si bien la fracción de células T CD4 + que está infectado con el VIH en un momento dado no es muy alto (sólo un pequeño subconjunto de las células activadas son la meta ideal de la infección), varios grupos han demostrado que los ciclos rápidos de la muerte de las células infectadas y la infección de las células diana nuevos ocurren en todo el curso de la enfermedad (Richman J Clin Invest 2000; 105:565).
MITO: El VIH no es la causa del SIDA, porque muchas personas con el VIH no han desarrollado el SIDA.
HECHO: la enfermedad del VIH tiene un curso prolongado y variable. La mediana de tiempo entre la infección con el VIH y la aparición de enfermedad clínicamente aparente es de aproximadamente 10 años en los países industrializados, de acuerdo a los estudios prospectivos de los hombres homosexuales en la que las fechas de la seroconversión se conocen. Estimaciones similares de los períodos asintomáticos se han hecho para los receptores de transfusiones de sangre infectados por el VIH, la inyección de drogas intravenosas, hemofílicos y adultos (Alcabes et al. Epidemiol Rev 1993; 15:303).
Como con muchas enfermedades, una serie de factores que pueden influir en el curso de la enfermedad del VIH. Factores como la edad o las diferencias genéticas entre los individuos, el nivel de virulencia de la cepa del virus de persona, así como las influencias exógenas, como la co-infección con otros microbios pueden determinar el tipo y la gravedad de expresión de la enfermedad del VIH. Del mismo modo, algunas personas infectadas por la hepatitis B, por ejemplo, no presentan síntomas o ictericia única y clara la infección, mientras otros sufren enfermedades que van desde la inflamación crónica del hígado de la cirrosis y carcinoma hepatocelular. Co-factores probablemente también determinar por qué algunos fumadores desarrollan cáncer de pulmón y otros no (Evans. Yale J Biol Med 1982; 55:193; Levy. Microbiol Rev 1993; 57:183; Fauci. Naturaleza de 1996; 384:529).
MITO: Algunas personas tienen muchos síntomas asociados con el SIDA, pero no tienen infección por VIH.
HECHO: La mayoría de los síntomas del SIDA el resultado de la aparición de infecciones oportunistas y cánceres asociados con inmunosupresión severa secundaria a VIH.
Sin embargo, la inmunosupresión tiene muchas causas potenciales. Las personas que toman glucocorticoides y / o medicamentos inmunosupresores para prevenir el rechazo de trasplantes o para las enfermedades autoinmunes pueden tener mayor susceptibilidad a las infecciones inusuales, como lo hacen las personas con ciertas enfermedades genéticas, la malnutrición grave y ciertos tipos de cánceres. No hay evidencia que sugiere que el número de estos casos han aumentado, mientras que la evidencia epidemiológica abundante muestra un aumento sorprendente en los casos de inmunosupresión entre personas que comparten una característica: la infección por VIH (NIAID, 1995; ONUSIDA, 2000).
MITO: El espectro de las infecciones relacionadas con el SIDA detectados en diferentes poblaciones demuestra que el SIDA es en realidad muchas enfermedades no son causadas por el VIH.
HECHO: Las enfermedades asociadas al SIDA, como la PCP y Mycobacterium avium complejo (MAC), no son causadas por el VIH sino más bien a la inmunodepresión provocada por la enfermedad del VIH. Como el sistema inmunológico de una persona infectada, el VIH debilita, él o ella se vuelve susceptible a lo particular víricas, infecciones bacterianas comunes de hongos y en la comunidad. Por ejemplo, personas infectadas por el VIH en determinadas regiones del Atlántico y mediados del medio oeste son mucho más propensas que las personas en la ciudad de Nueva York para desarrollar histoplasmosis, que es causada por un hongo. Una persona en África está expuesta a diferentes patógenos que es un individuo en una ciudad norteamericana. Los niños pueden estar expuestos a diferentes agentes infecciosos que los adultos (USPHS / IDSA, 2001).
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